dysplasie de la hanche

La
dysplasie coxo-fémorale

Auteurs :
Dr LOTH-BALZER Annabelle,
vétérinaire

Dr BALZER Alexandre, vétérinaire

La dysplasie, dans de nombreuses
races prédisposées, fait l’objet d’un programme d’éradication fondé sur le
contrôle radiologique systématique vers l’âge d’un an. Cependant, un chien
dysplasique ne veut pas forcément dire chien inactif. De très bons chasseurs
n’ont pas des hanches impeccables. En fait, il y a une grande disparité entre
le degré d’atteinte et la gêne réelle. Evidemment, il vaut mieux avoir un chien
indemne de dysplasie, et pour cela le choix des parents est crucial, mais
malheureusement, le déterminisme n’étant pas uniquement génétique, ce n’est pas
une assurance.

La dysplasie coxo-fémorale est une
affection qui touche les hanches de beaucoup de chiens de grandes races. C’est
en fait une mauvaise coaptation de la tête du fémur dans l’acétabulum de la
hanche. C'est-à-dire, la tête du fémur ne vient pas correctement s’insérer dans
le logement prévu, au niveau de la hanche. Il y a alors un frottement anormal
de l’articulation, d’où un développement rapide d’arthrose (que l’on appelle
alors coxarthrose). Ce phénomène est bien souvent douloureux, c’est ce qui
explique alors les boiteries. Si la dysplasie a été diagnostiquée dans pratiquement
toutes les races canines, elle est cependant beaucoup plus fréquente et préoccupante
chez les chiens de grande taille et à développement rapide comme le Terre
Neuve, le Leonberg, les Retrievers… Cependant, on
note que les races dont le standard n’exige pas d’angulation du bassin trop
marquée semblent moins touchées que celles demandant une quasi-surangulation.

Les symptômes
essentiels :

La symptomatologie
peut se diviser schématiquement en deux phases :

La première phase, dominée par la douleur. Elle
s’observe sur les chiens en fin de croissance. Elle se traduit par des
troubles allant de la simple gène lors de
déplacements prolongés à l’impotence fonctionnelle. On peut l’évaluer
cliniquement par une démarche anormale : l’animal « roule des
hanches », marche les jarrets serrés, refuse de trotter. Souvent, le
chien refuse les sauts et on observe aussi une boiterie constante avec une
limitation de la mobilité articulaire ainsi qu’une douleur à la
manipulation forcée.
La seconde phase survient vers l’âge de trois ans
ou plus et associe aux symptômes précédents des manifestations
douloureuses suite à l’arthrose. Le chien devient progressivement réticent
à se déplacer à cause de la douleur engendrée par les frottements
articulaires.

Légende photo 2 : En plus du
calcul de l’angle, il faut regarder les lésions d’arthrose. La radiographie est
une étape indispensable pour évaluer le degré d’atteinte. Cependant, ce degré
n’est pas forcément en corrélation avec la douleur de l’animal. Certaines
dysplasies sont très bien acceptées par le chien.

La dysplasie,
dans de nombreuses races prédisposées, fait l’objet d’un programme
d’éradication par les clubs de race, fondé sur le contrôle radiologique
systématique vers l’âge d’un an. La dysplasie peut être diagnostiquée
radiologiquement très tôt, vers l’âge de 5 à 6 mois. En revanche, les examens
systématiques officiels visant au dépistage de l’affection ne sont réalisés que
plus tardivement, vers l’âge de 12 à 14 mois. L’examen radiologique pour les
clubs de race se fait obligatoirement selon un protocole précis : chien
anesthésié en décubitus dorsal, membres postérieurs en extension, maintenus
parallèles en légère pronation, les rotules au zénith.

Attention,
il n’y a pas forcément de corrélation entre les stades radiologiques et
l’intensité des troubles fonctionnels. On peut avoir un chien qui souffre
beaucoup avec un stade de dysplasie peu sévère et un chien qui compense très
bien par sa musculature un stade très avancé de dysplasie.

En fonction du résultat radiologique,
les chiens sont classés par stade : stade A pour un chien indemne de
dysplasie, stade B pour les chiens très peu touchés… jusqu’au stade E pour des
chiens gravement atteints.

Prévention et
principe des traitements :

En priorité, il est très important
de bien connaître l’élevage d’origine de votre futur animal et de bien vérifier
le statut des parents. La politique d’élevage de nombreux clubs de race vise à
éliminer de la reproduction les sujets atteints de dysplasie coxo-fémorale.
Cette politique donne de bons résultats mais ne permet pas l’éradication totale
de cette affection. En effet, la génétique n’intervient pas à 100%. De nombreux
autres facteurs interviennent dans l’apparition des symptômes. On parle de
facteurs environnementaux et nutritionnels. En effet, il a été observé que des
chiots élevés sur des sols absorbant les chocs étaient moins atteints que ceux
élevés sur un sol dur. C’est pourquoi il est préconisé pour les chiens de
grande race d’éviter les sauts, les efforts violents, les escaliers pendant la
période de croissance. Il faut aussi éviter toutes les situations pour
lesquelles l’onde de choc se transmet directement à l’articulation : saut
en foret, pentes escarpées… avant un an à un an et demi. D’un point de vue
nutritionnel, il convient de donner une alimentation de bonne qualité, prévue
pour l’âge du chiot. Mais il faut alors éviter de trop supplémenter la ration
avec des minéraux et vitamines (en particulier le calcium et la vitamine D).
L’excès provoque en effet des risques accrus lors de la croissance.

Les traitements sont nombreux et
dépendent du degré d’atteinte de l’animal. Dans des cas peu graves, un
traitement médical permet de soulager le chien et de limiter l’évolution
arthrosique. Dans des cas plus graves, il faut passer par un traitement
chirurgical : en fonction des patients, on peut envisager une
« dérotation » du fémur, une triple ostéotomie du bassin, une exérèse
de la tête et du col du fémur ainsi qu’une prothèse de hanche. N’hésitez pas à
demander conseil à votre vétérinaire. Il saura vous conseiller pour limiter les
risques et éventuellement pour traiter correctement votre compagnon.

Les
différents stades de dysplasie.

Ø Stade
A : Indemne de dysplasie :

* coaptation
parfaite de l’acetabulum et de la tête fémorale

* angle α
supérieur ou égal à 105°

Ø Stade
B : Stade intermédiaire :

Il correspond à deux
possibilités :

* angle α
supérieur ou égal à 105 ° et coaptation imparfaite

* ou angle α
compris entre 100 et 105° et bonne coaptation

Ø Stade
C : Dysplasie légère :

* angle α
compris entre 100 et 105°

* coaptation imparfaite.
Présence éventuelle de légers signes d’arthrose

Ø Stade
D : Dysplasie moyenne :

* angle α compris
entre 90 et 100°

* mauvaise congruence

* et/ou signes
d’arthrose

Ø Stade
E : Dysplasie sévère :

* angle α
inférieur à 90°

* luxation ou
sub-luxation articulaire ; possibilité de lésions arthrosiques majeures

Légende photo 3 : Sur une
radiographie, on calcule la valeur de l’angle de Norberg-Olsonn (α). Cette valeur permet de distinguer
différents stades de dysplasie. Dans le meilleur des cas, il est supérieur à
105°.

La dysplasie du coude

C'est
une maladie héréditaire à 30% chez tous les chiens mais surtout chez
les chiens de grande taille qui grandissent rapidement, comme le Dogue
Allemand.
La dysplasie du coude est moins connue que la dysplasie
coxo-fémorale, d'où la nécessité de développer les principales
caractéristiques de cette affection avant d'aborder son dépistage.

Définition
: Le terme "dysplasie" désigne un trouble du développement (ou de la
croissance) qui concerne un organe, un tissu ou un appareil. La
dysplasie du coude fait l'objet d'une étude au plan international depuis
1989, à l'initiative de l'IEWG (International Elbow Working Group), qui
regroupe des vétérinaires spécialisés en affections ostéo-articulaires,
des généticiens, des éleveurs.

On
désigne sous l'appellation de dysplasie du coude 4 affections qui
entraînent une altération (=dégradation) de la surface articulaire ou de
la congruence articulaire (= conformation bien adaptée) entre les 3 os
qui constituent l'articulation du coude : l'humérus, le radius et l'ulna
(appelée cubitus chez l'homme). Ces quatre affections peuvent exister,
chez un même animal, de manière isolée, ou être associées à des degrés
divers.

Il s'agit de:

- l'ostéochondrite disséquante (OCD), localisée essentiellement sur le condyle médial de l'humérus,

- la non-union du processus anconé de l'ulna (NUPA),

- la fragmentation du processus coronoïde médial de l'ulna (FPC),

- l'incongruence articulaire (IA).

On
considère actuellement que ces affections sont responsables de la
majorité des cas d'arthrose invalidante du coude observés chez le chien.

Symptômes :
Les symptômes sont ceux d'une boiterie plus ou moins accusée d'un ou
des deux membres antérieurs. Elle apparaît généralement vers 5 à 8 mois.
Tous les animaux atteints d'une dysplasie du coude n'extériorisent
cependant pas de manière précoce l'affection sur un plan clinique :
certains ne seront gênés qu'au bout de plusieurs années, en raison de
l'évolution arthrosique du coude, qui est quasi systématique. Les
animaux les plus sévèrement atteints peuvent refuser l'exercice et
demeurer assis ou couchés la majorité du temps, jouant moins longtemps
que les animaux du même âge.

A
l'arrêt, les chiens atteints placent fréquemment l'extrémité du membre
en rotation externe. La mobilisation du coude est souvent douloureuse,
notamment en hyper extension, mais l'absence de douleur ne doit pas
faire exclure une DC, la douleur étant parfois discrète et peu exprimée
chez certains sujets peu sensibles. Lors de FPCM ou d'OCD du condyle
huméral médial, la palpation-pression du ligament collatéral médial, mis
sous tension (coude et carpe fléchis à 90°, rotation externe de la
main) est souvent douloureuse. Dans certains cas, l'articulation est
légèrement tuméfiée, mais ceci est inconstant.

Epidémiologie
: L'épidémiologie de la dysplasie du coude recouvre assez bien celle de
la dysplasie de la hanche. Un individu atteint de dysplasie
coxo-fémorale présenterait environ deux fois plus de risques d'être
atteint d'une dysplasie du coude qu'un animal dont les hanches sont
normales.

Toutes les races de grande et moyenne taille sont susceptibles d'être concernées par la DC.

En règle générale, c'est la FPC qui est rencontrée le plus fréquemment.des cas environ, l'affection est bilatérale.

Aspect héréditaire

Le
caractère héréditaire de la dysplasie du coude (DC) a fait l'objet
d'études très précoces. On peut dire que la situation est là encore
comparable à celle de la dysplasie de la hanche. On estime que la
transmission s'effectue selon un mode polygénique, et qu'elle relève
donc de l'hérédité quantitative. Les mêmes "facteurs extérieurs" (ou
"d'environnement") que ceux qui jouent un rôle dans l'expressivité de la
dysplasie de la hanche se retrouvent également ici. Suralimentation,
complémentation minérale excessive sont susceptibles d'augmenter le
nombre d'individus dysplasiques au sein d'une portée "à risque" en
facilitant l'expression "anatomique" de l'anomalie génétique.

Dans
une étude portant sur une population "tout venant" (SWENSON et coll,
JAVMA 1997) la fréquence de la DC passe de 31%, chez les chiots issus de
deux parents indemnes, à 48% chez les chiots dont seul l'un des parents
est indemne, et à 56% chez les chiots dont les deux parents sont
affectés.

Des
calculs d'héritabilité ont été effectués, qui traduisent la part
respective des facteurs génétiques et des facteurs d'environnement dans
la manifestation phénotypique [= anatomique] de l'affection. Pour
Swenson & collaborateurs (rapport IEWG 1995), en se basant sur les
seules OCD et FPC, l'héritabilité est comprise entre 30 et 40%. Guthrie
& collaborateurs (JSAP 1990, 31, 93-96), en étudiant une population
"fermée" trouvent, sur un effectif de 2489 mâles et de 2461 femelles,
une héritabilité de 77% pour les mâles et de 45% pour les femelles.

Lutte contre l'extension de l'affection

Les
observations décrites plus haut sont suffisamment convergentes pour
qu'une politique de dépistage et de prévention de la DC soit préconisée.
Il est recommandé d'écarter de la reproduction les animaux atteints de
DC, ceux dont la descendance présente de la DC, et, idéalement, les
animaux sains mais issus eux-mêmes de parents atteints de DC.

Des
mesures prophylactiques ont été entreprises dès 1981 en Suède et 1984
en Norvège. En examinant les résultats suédois et norvégiens, on observe
une nette diminution de l'incidence de la DC dans toutes les races
concernées. Par ailleurs, il est intéressant de constater qu'en
Suède, le nombre d'animaux issus de parents dont on ignore le statut
parental vis-à-vis de la DC est passé de 21% pour le bouvier bernois et
de 42% pour le rottweiler, en 1984, à 0% pour chacune de ces races
depuis 1992.

En
Suisse une politique de dépistage et d'éradication de la DC a été mise
en route initialement pour le bouvier bernois (Rapport IEWG 1995). Le
club a décidé en 1992 que tous les reproducteurs de moins de 5 ans
devaient faire l'objet d'un dépistage. Seuls les individus indemnes ou
de stade limite ont été autorisés à la reproduction. Ces derniers ont
représentés 74% de l'effectif la première année, 26% des individus
montrant des signes évidents de DC. Par ailleurs une publication
bisannuelle officialise un classement des reproducteurs mâles en
fonction du taux de DC retrouvé dans la descendance. La politique de
dépistage de la DC a depuis lors été étendue au berger blanc, au berger
allemand, à l'eurasier, au golden retriever, au leonberg et au
terre-neuve.

En Grande Bretagne et en Allemagne, une politique de dépistage et d'éradication de la DC est également en place.

En
France, depuis 1997, la Société du Chien de Berger Allemand, sous la
responsabilité scientifique de Denise REMY, a institué un dépistage
systématique pour les meilleurs sujets de la race. Le Club Français du
Rottweiler et l'Association des Bouviers Suisses recommandent depuis
1999 à leurs adhérents respectifs d'effectuer un dépistage de la
dysplasie du coude parallèlement au dépistage de la dysplasie
coxo-fémorale. Quelques autres clubs de race emboîtent timidement le
pas, mais il faut bien reconnaître que dans notre pays le dépistage de
la DC reste encore confidentiel.

Dépistage

Comme
exposé plus haut, et comme pour la dysplasie de la hanche, tous les
animaux affectés d'une dysplasie du coude ne boitent pas forcément.
Certains individus "compensent" remarquablement bien leur affection. On
peut envisager un diagnostic de suspicion lorsqu'apparait une boiterie
d'un ou des deux membres antérieurs chez un animal appartenant à une
race à risque, dès l'âge de 5 mois. Il existe par ailleurs un certain
nombre de "signes d'appel" qui ne sont pas pathognomoniques (=
absolument spécifiques de l'affection) : rotation externe spontanée de
la main lors de l'arrêt, gonflement des culs-de sac synoviaux, douleur à
l'hyper- extension du coude, douleur lors de la flexion du coude si
l'on place la main et le poignet de l'animal en rotation externe (mise
en tension du ligament collatéral médial), douleur à la palpation du
ligament collatéral médial lorsque le coude est dans la même position...

La
confirmation de l'affection peut se faire par examen radiographique,
arthroscopique, ou tomodensitométrique (scanner). Malgré la supériorité
au plan du diagnostic individuel des deux derniers procédés, notamment
en ce qui concerne la FPC, il est difficilement envisageable de les
mettre en oeuvre dans le cadre d'une recherche systématique à grande
échelle.

La
radiographie est donc l'examen recommandé. L'âge recommandé pour
pratiquer le dépistage est de 12 mois, sauf pour les races géantes (14
mois pour le bouvier bernois en suisse contre 18 mois en Norvège, 18
mois pour le terre neuve en Norvège). Il est impératif de radiographier
systématiquement les deux coudes d'un même animal. La position fait
appel à 3 incidences : médio-latérale ("profil") en flexion,
médio-latérale ("profil") en extension, face avec rotation interne de
l'avant-bras et de la main. Chez le berger allemand, le cliché
correspondant au dernier positionnement est devenu optionnel, bien que
largement recommandé par le lecteur du club. L'identification des
clichés est du même type que celle qui est demandée pour les clichés de
dépistage de la dysplasie de la hanche. Les radiographies doivent être
d'excellente qualité, et le positionnement satisfaisant pour permettre
une interprétation. Il faut noter que la fragmentation du processus
coronoïde (FPC) peut ne pas être visible, même sur de bonnes
radiographies.

Une
grille à 5 niveaux de classification (coude normal = absence de DC,
stade limite, dysplasie du coude de stade I, II, III) est utilisée pour
classer l'animal. Elle repose sur la présence d'une des 4 affections
citées plus haut, et/ou sur l'importance des signes d'arthrose. La
reconnaissance au plan européen de cette grille de notation vient d'être
confirmée lors d'une réunion internationale organisée par la FCI et
l'IEWG à Munich en septembre 2005. Cette réunion a également permis de
démontrer que la fiabilité du dépistage repose sur le nombre de sujets
radiographiés au sein d'une race, et sur le nombre d'incidences
utilisées.

Conclusion

Même
si certains peuvent,à juste titre, être inquiets de l'adjonction de
cette nouvelle affection à la liste déjà longue des affections dont il
convient d'éviter l'extension, l'absence de politique de dépistage et de
lutte contre l'affection dans de nombreuses races prédisposées risque
d'être préjudiciable à l'élevage français compte tenu des mesures en
vigueur dans les autres pays européens. Il semble donc urgent et
important de sensibiliser les clubs de race et les éleveurs concernés au
problème que représente la dysplasie du coude.

A méditer :

Un chien qui n'a aucun allèle de dysplasie, même s'il grandit dans les plus mauvaises conditions ne sera pas dysplasique !